Long
Covid y su relación con Síndrome de Encefalomielitis
Miálgica (EM) y Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)
Si bien el desarrollo de síntomas a largo
plazo después de la infección por SARS-CoV-2 a veces se enmarca como novedoso o
misterioso, en realidad es un fenómeno esperado.
La mayoría de los patógenos virales o
bacterianos bien estudiados se han relacionado con el desarrollo de síntomas
crónicos en un subconjunto de pacientes infectados ( Bannister, 1988 ; Rebman y Aucott, 2020 ; Komaroff y Bateman, 2021 ).
Por ejemplo, el virus del Ébola está asociado
con un síndrome crónico que puede desarrollarse después de una infección aguda
( Wilson et al., 2018 ), con reservorios de Ébola que a
veces se identifican en "santuarios anatómicos" en el tejido del
paciente meses o años después de que el virus ha desaparecido del sangre
( Lo et al., 2017 ; Keita et al., 2019 ).
Algunos
pacientes con Long Covid cumplen los criterios de diagnóstico de encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC), una afección relacionada con la
neuroinflamación caracterizada por una variedad de síntomas crónicos
debilitantes que incluyen fatiga severa, dolor musculoesquelético y malestar
post-esfuerzo (empeoramiento de los síntomas después de esfuerzo) ( Carruthers et al., 2011 ; Clayton, 2015 ; Kedor et al., 2021 ; Komaroff y Bateman, 2021 ).
La superposición entre los diagnósticos Long
COVID y ME / CFS no es sorprendente, ya que la mayoría de los casos de ME / CFS
comienzan con una infección viral o involucran múltiples exposiciones a
patógenos virales y bacterianos a lo largo del tiempo ( Rasa et al., 2018 ).
Los
patógenos más comúnmente implicados en el desarrollo de ME / CFS incluyen
herpes virus neurotróficos y enterovirus.
Varios estudios han encontrado que la
infección activa por HHV-6 (Herpesvirus Humano 6) es más común en EM
/ SFC que en los controles ( Komaroff, 2006 ).
Se han identificado enterovirus, varias especies
de las cuales se pueden adquirir a través de una infección respiratoria, en
muestras de biopsia de cerebro, músculo esquelético y estómago de ciertos
pacientes con EM / SFC ( Gow et al., 1991 ; McGarry et al., 1994 ; Richardson, 2001 ; Chia y Chia, 2008 ).
La figura muestra la Proteína 1 de la cápside enteroviral en la biopsia de estómago de un paciente con EM / SFC mediante tinción con inmunoperoxidasa (100 ×) ( Chia et al., 2015 ). Este tipo de infección viral crónica es difícil de identificar sin el uso de técnicas especiales como la tinción de anticuerpos o la amplificación de ácidos nucleicos de biopsias tomadas de áreas sintomáticas, ya que los cultivos virales rara vez son positivos. Imagen original cortesía del Dr. John Chia.
Otros patógenos respiratorios también se
han relacionado con el desarrollo de síntomas similares a EM / SFC ( Magnus et al., 2015). Por ejemplo, un equipo estudió a 233
supervivientes del SRAS aproximadamente 4 años después de la infección inicial
y descubrió que el 27,1% cumplía con los criterios modificados de 1994 de los
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) para el síndrome
de fatiga crónica ( Lam et al., 2009 ).
Es
probable que los diferentes patógenos implicados en el desarrollo de EM / SFC
sean capaces de desregular la expresión de genes del huésped, la inmunidad y el
metabolismo a través de mecanismos similares, lo que lleva a conjuntos
similares de síntomas crónicos en pacientes diagnosticados con EM / SFC ( VanElzakker, 2013 ; Proal y Marshall, 2018 ). Sin embargo, una variedad de
factores biológicos adicionales, incluidos los cambios en la composición y la
actividad del microbioma del huésped, también pueden contribuir al desarrollo
de EM / SFC ( Giloteaux et al., 2016 ; Newberry et al., 2018 ).
La misma tendencia puede aplicarse a los
casos de Long COVID, en los que la infección por SARS-CoV-2 puede instigar o
exacerbar diferentes anomalías biológicas en pacientes con el diagnóstico.
FACTORES
BIOLÓGICOS QUE PUEDEN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE SÍNTOMAS CRÓNICOS DESPUÉS DEL
COVID-19 AGUDO.
Ninguno de los cuales se excluye mutuamente.
·
Consecuencias de lesión aguda causada por SARS-CoV-2, reservorios
persistentes de SARS-CoV-2 en ciertos tejidos,
· Reactivación de otros patógenos neurotróficos en
condiciones de desregulación inmune de COVID-19,
· Interacciones del SARS-CoV-2 con el huésped. comunidades
de microbioma / viroma,
·
Problemas de coagulación / coagulación,
·
Alteración de la señalización del nervio vago /
tronco encefálico,
·
Actividad en curso de las células inmunitarias
preparadas
·
Autoinmunidad debido al mimetismo molecular entre el
patógeno y los péptidos del huésped.
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